Болотноцветник (Нимфейник)

+7 (473) 229-30-26

Pontederia cordata Pink Pons

Распространение и среда обитания

Естественный ареал включает в себя ряд стран Европы, страны Закавказья и Центральной Азии, Япония, Китай, Монголия, Корейский полуостров, Турция (европейская часть), Иран и Индия (Джамму и Кашмир). Занесён на ряд других территорий в Европе, Азии и Северной Америке. В России встречается в центре и на востоке европейской части, в западной и центральной Сибири и на Дальнем Востоке [4] .

Произрастает в низинных болотах, на озёрах и в реках с медленным течением [2] .

Естественный ареал включает в себя ряд стран Европы, страны Закавказья и Центральной Азии, Япония, Китай, Монголия, Корейский полуостров, Турция (европейская часть), Иран и Индия (Джамму и Кашмир). Занесён на ряд других территорий в Европе, Азии и Северной Америке. В России встречается в центре и на востоке европейской части, в западной и центральной Сибири и на Дальнем Востоке [4] .

Мытник болотный (вшивица): лечебные свойства и применение

Мытник болотный (Pedicularis palustris) — ядовитое болотное растение-полупаразит, применяемое в народной медицине для остановки кровотечений и лечения паразитов

Мытник болотный — лекарственное растение, применяемое для остановки кровотечений, как мочегонное и для борьбы с кожными паразитами. Мытник — исчезающее растение, занесенное во многих регионах в Красную книгу.

Растение ядовитое, поэтому применяется в основном наружно, но при строгой дозировке возможно и внутреннее применение в виде травяного отвара. Отвар можно применять наружно для лечения гнид и вшей.

В природе мытник растет на болотах и влажных лугах на всей территории Европы, в Сибири, в Монголии, США и Канаде, на болотах Финляндии, Ирландии и Великобритании.

Народные названия мытника болотного: гнидная трава, вшивица болотная и просто вшивица.

В природе мытник растет на болотах и влажных лугах на всей территории Европы, в Сибири, в Монголии, США и Канаде, на болотах Финляндии, Ирландии и Великобритании.

Банан водный, банановое растение, Нимфоидес водный, Болотноцветник водный

Родиной банана водного является юго-восточная часть США.Произрастает он в стоячей и медленно текущей воде.

У банана водного укороченный стебель с розеткой черешковых листьев. Листовая пластина округлая диаметром до 10 см с глубоким вырезом в месте крепления черешка, мясистая. Сверху она оливково-зеленая, снизу нежно-фиолетовая с хорошо заметными прожилками. Черешок светло-зеленого цвета, покрыт бурыми волосками, с воздушными камерами, ломкий. Размер его, как правило, зависит от уровня воды в аквариуме. У корневища банана растет гроздь удлиненных темно-зеленых образований длиной до 2 см и шириной до 0,6 см, напоминающих бананы. Придаточные корни белые, толстые и шнуровидные.

Банан водный очень чувствителен к условиям содержания, особенно к температурному режиму и жесткости воды. Параметры воды для оптимального содержания бананового растения: жесткость 5-10°, рН 6.0-7.2 (молодые растения плохо переносят повышение кислотности), температура летом — 25-27 °С, зимой — 15-18 °С. Освещение предпочитает яркое (при таком освещении быстро растет).Высаживают на переднем плане аквариума.

Для банана водного подходит бедный питательными веществами грунт (для замедления образования плавающих листьев). Субстрат — гравий. Рекомендуется «бананы» погружать в грунт только на 1/4 длины.

Банан водный размножается молодыми растениями, которые образуются на ползучем побеге. Кроме того, формируется дочернее растение на конце черешка, отрезанного и оставленного плавать листа, но в этом случае у него не появятся «бананы». Если черешок, оставленный на стебле после отделения листа отрезать у самого основания, он тоже дает отростки. Также еще можно отрезать цельный лист и прижать во влажной земле с высокой влажностью воздуха, в этом случае на нем появляется дочернее растение, которое после образования корней пересаживают в аквариум. Банан водный растет медленно и дает 1-2 листа в месяц.

Сегодня существует немало новых видов аквариумных растений, которые заняли достойное место в коллекциях опытных аквариумистов и пользуются большой популярностью. Одним из таких растений является Нимфоидес «Флиппер» («Тайвань»). Это многолетнее, быстрорастущее растение, которое отличается своей неприхотливостью и оригинальным внешним видом.

К сожалению, Нимфоидес «Флиппер» еще не определенная разновидность кувшинковых, поэтому подробной информации об условиях существования нет. Однако, опираясь на предыдущий опыт выращивания нимфей, можно сделать следующие выводы:

Для банана водного подходит бедный питательными веществами грунт (для замедления образования плавающих листьев). Субстрат — гравий. Рекомендуется «бананы» погружать в грунт только на 1/4 длины.

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит (Болезнь Гамборо) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся апатией, диареей, анорексией, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями и поражением почек.

Историческая справка. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США. На сегодняшний день болезнь диагностируют во многих странах мира – США, Канада, Мексика, Англия, Германия, Франция и других странах Европы, Индии, Японии, Израиле, странах Южной Африки.

Экономический ущерб довольно значительный и определяется потерями от гибели до 10-20% птицепоголовья, большого процента выбраковки тушек вследствие подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения.

Возбудитель болезни относится к реовирусам. Размер вирионов 50-70нµ. Они имеют икосаэдрическую симметрию. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Вирус культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4-6 дней после заражения в аллантоисную полость на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов. Вирус сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус свою инфекционность сохраняет при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С-5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу восприимчивы 2-15 –недельные цыплята, особенно чувствительны 2-4-недельные цыплята. Имеются сообщения о чувствительности к вирусу перепелов. Болезнь наблюдается в любое время года в разных климатических зонах, независимо от породы кур. Особенно болезнь широко распространяется в репродуктивных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. Источник вируса –больная и переболевшая птица — вирусоноситель, которая выделяет его с пометом до 14 дней. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, а также возможна передача вируса механическим путем — обслуживающим персоналом, через контаминированные вирусом предметы ухода, с продуктами убоя, другими видами птиц, насекомыми, особенно желтокрылыми. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями вируса.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях. Птица заражается алиментарным путем.

Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, попавшего в организм птицы пероральным путем можно обнаружит в лимфоидных клетках кишечника уже через 4-5часов. Из лимфоидных клеток с током крови и лимфы, минуя купферовские клетки печени вирус поступает во все органы и ткани. Спустя 11 часов вирус начинает размножаться в фабрициевой бурсе. При этом явления вирусемии в организме птицы кратковременны, продолжаются до двух дней. В дальнейшем вирус мы обнаруживаем во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, но наиболее в высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2-х недель.

Поражение лимфоидной ткани больной птицы сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, проявляющимся в значительном снижении количества лимфоцитов в крови птицы вплоть до подавления всех. В зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального отвечающего за образование антител. Происходит понижение уровня сывороточного комплемента и свертываемости крови, с возможным вовлечением в развитие болезни иммунных комплексов. Все это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита и Марека. Восприимчивость к болезни Марека возрастает в 3-6раз. При этом достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла может достигаться только при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На таком иммуннодепресном фоне при отсутствии в крови лимфоцитов у птицы часто обостряются или вновь возникают различные инфекции как то — колибактериоз, сальмонеллез, кокцидиоз, гангренозный дерматит, вирусный гепатит.

Клинические признаки. Инкубационный период-2-6 суток. Заболевание начинается сверхостро, симптомы болезни у птицы появляются внезапно, заболевает от 10 до 20% цыплят при падеже 0,5-15%.
У заболевших цыплят отмечаем депрессию, взъерошенность, отказ от корма, дрожь, неуверенную походку, симптомы диареи (водянистый понос с беловато-желтыми испражнениями), испачканные перья вокруг клоаки. У некоторых цыплят появляется сильный зуд вокруг клоаки, который они пытаются унять, поклевывая эту область. Это часто для обслуживающего персонала является первым признаком начинающейся болезни; больные много пьют, перо взъерошено.

При остром течении болезни отмечается гибель цыплят, которая достигает своего максимума на 3-4 день болезни (3-80%). Кривая случаев падежа очень характерна и ее необходимо учитывать при постановке диагноза. Продолжительность болезни птиц в пораженной группе 4-8дней.
При подостром течении симптомы болезни менее выражены, падеж незначительный.

В птицеводческих хозяйствах, где болезнь регистрируется уже не впервые, она может протекать бессимптомно. В таких хозяйствах у цыплят не отмечаются признаки болезни, а при исследовании сывороток крови устанавливают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Патологоанатомические изменения. У цыплят отмечаем анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находим точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находим и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечаем признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находим в фабрициевой бурсе. В первые 2-4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2-3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находим сгустки фибрина, позже- творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

С 10-12-го дня после заражения наблюдаются признаки атрофии фабрициевой бурсы, истончение складок слизистой оболочки, которые нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Ведущий цитоморфологический признак-некроз клеток лимфоидной ткани фабрициевой бурсы. На месте разрушенных фолликулов устанавливают пролиферацию кортикомедулярного эпителия, ферментирующего слизистые железы. Наблюдаем общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в фабрициевой бурсе.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований, включающих выделение и идентификацию вируса. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Все это доставляется в ветлабораторию в термосе со льдом. Для серологического исследования направляют 20-25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования: выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток; биопробу на восприимчивых цыплятах; идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП); определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП; обнаружение гистологических изменений в органах и тканях Исследования проводят только на СПФ-эмбрионах и СПФ-птице.

Инфекционный бурсит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

  • кишечного кокцидиоза, который клинически проявляется примерно также как инфекционный бурсит, исключение проводим проведением копрологического исследования;
  • болезни Ньюкасла при которой могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, протекает с высокой контагиозностью и летальностью, восприимчивы птицы всех возрастов;
  • синдрома ожирения печени и почек который сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят имеют бледно-розовый цвет;
  • нефрозонефрита который вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако проявляется респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
  • геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птиц всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
  • гиповитаминоза А— наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Заболевание дополнительно необходимо дифференцировать от болезни Марека, лимфоидного лейкоза и простогонимоза.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевшей птицы образуется иммунитет, что используется при диагностической пробе и разработке вакцины.

За рубежом разработаны и применяются многочисленные живые вакцины которые обладают высокой иммуногенностью. В Италии –гумбо-вакс, LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Данные вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассажировании, удобны для применения.
Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах старше 12 недель. Вакцины можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Применяются также инактивированные эмульгированные вакцины. Проведенная вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Мероприятия по профилактике болезни. Для профилактики болезни Гамбора владельцы птицеводческих хозяйств должны соблюдать следующие требования:

  • строго соблюдать мероприятия по охране хозяйства от заноса инфекции, а также комплектовать стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком только из хозяйств, благополучных по болезни Гамборо;
  • проводить профилактическую вакцинацию молодняка во всех категориях хозяйств живыми вакцинами из промежуточного штамма, а ремонтный молодняк родительского и племенного стада прививать инактивированной вакциной;
  • создавать для птицы оптимальные условия содержания и обеспечивать их полноценными кормами;
  • размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
  • комплектовать птичники птицами одного возраста;
  • соблюдать межцикловые профилактические перерывы с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений;
  • подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, тару и используемый при их доставке транспорт;
  • проводить раздельную инкубацию завозимых в хозяйство племенных яиц и яиц полученных от собственного родительского стада;
  • выращивать суточных цыплят, полученных из завозимых яиц, отдельно от остальной птицы хозяйства.

На каждой ферме (хозяйстве) следует обеспечить необходимые зоогигиенические, ветеринарные и зоотехнические требования по содержанию и кормлению птиц.

Мероприятия по борьбе с заболеванием.

При установлении диагноза на инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо) в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин» Постановлением Губернатора области в хозяйстве вводятся ограничения и в соответствии с» инструкцией по профилактике и ликвидации заболевания птиц инфекционной бурсальной болезнью от 25 октября 1995года» в хозяйстве запрещается:

  • вывозить инкубационные яйца. Суточный молодняк, подрощенную и взрослую птицу, корма, оборудование, инвентарь и т.п. в другие хозяйства и продавать населению.

По условиям ограничений разрешается:

  • реализовывать в торговую сеть яйца после дезинфекции;
  • убой птицы производить в убойном цехе (санбойне) хозяйства, при его (ее) отсутствии следует отправлять условно здоровую птицу на убой на ближайшее мясоперерабатывающее предприятие только по специальному разрешению Главного госветинспектора области, отдельной партией в установленные Госветслужбой и согласованные с птицекомбинатом сроки для немедленного убоя с соблюдением действующих ветеринарно-санитарных правил и других ветеринарных нормативных документов, исключающих распространение возбудителя заболевания.

Клинически здоровых птиц иммунизируют против ИББ в стадах с субклиническим течением болезни используют вакцины из промежуточных штаммов; в стадах с острым и подострым течением — вакцины из умеренно патогенных («горячих») штаммов.

Читайте также:  Баня из кирпича своими руками – все этапы строительства

Наряду с прививками молодняка живыми вакцинами проводят иммунизацию племенного ремонтного молодняка в возраст 100-130 дней (за месяц до начала яйцекладки) инактивированной вакциной.

Вакцины применяют в соответствии с наставлениями по их применению.
Систематически выбраковывают. Ослабленную и больную птицу. Убивают на мясо всю птицу, достигшую убойных кондиций из помещений, в которых регистрировалось заболевание. Прекращают закладку яиц на инкубацию, проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, оборудования, инвентаря, территории, транспорта и т.д. Закладка яиц на инкубацию проводят не ранее, чем через 7дней после выезда последней партии инкубированных яиц.

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами. В конце рабочего дня спецодежду дезинфицируют парами формальдегида.
В помещениях с больной птицей проводят аэрозольную дезинфекцию в соответствии с действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекцией птицеводческих помещении в присутствии птицы.

В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводятся антистрессовые добавки (препараты).

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2% раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 часов. Расход дезсредств 0,5л на 1м² площади обрабатываемой поверхности, потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20% свежегашеной известью дважды с интервалом 1час.

Помет и глубокую подстилку вывозят в навозохранилище для биотермического обезвреживания.

Ограничения с хозяйства снимают после сдачи на убой всей птицы из птичников, в которых отмечалось заболевание ИББ, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии заболевания более чем на трех партиях молодняка, выращенных до 90-дневного возраста во всех птичниках хозяйства профперерыва.

Инфекционный бурсит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

Вирус инфекционной бурсальной болезни

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамборо) — остропротекающая контагиозная болезнь цыплят, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, диареей, нефрозом, внутримышечными геморрагиями.

Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в местечке Гамборо (США), что дало заболеванию второе название.

В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира. Зараженность стад колеблется от 2 до 100 % и проявляется вспышками болезни. Экономический ущерб складывается из потерь, связанных с гибелью цыплят, вынужденной выбраковки птицы, снижения мясной продуктивности молодняка, а также из затрат на профилактические мероприятия и низкого уровня реагирования на вакцинацию ввиду иммуннодепрессии, обусловленной патологией бурсы.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ИББ представляет собой вирус, относящийся к семейству Birnaviridae (от англ. bi — двойной, rna — рибонуклеиновая кислота), роду Avibirnavirus. Вирионы вируса безоболочечные, представляют собой сферические частицы диаметром 55 и 18—22 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную линейную РНК, и белка — икосаэдрического капсида, построенного из 92 капсомеров.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус резистентен к эфиру, хлороформу, изменению pH (2—11), УФ-облучению. При воздействии 0,5%-ного раствора формалина инактивируется за 6 ч, 0,5%-ного хлорамина за 10 мин.

Антигенная структура. В структурах вирионов обнаружено пять белков. Один из них ответственен за группоспецифичность, другой — за типоспецифичность и индукцию вируснейтрализирующих антител.

Антигенная вариабельность. Вирус обладает антигенной вариабельностью: один серотип с шестью подтипами патогенен для цыплят, два серотипа патогенны для индеек. Наличие антигенной вариабельности вируса требует использования в качестве вакцины штамма, обладающего максимальной степенью антигенной гомологичности с эпизоотическим штаммом.

Гемагглютинирующие свойства. Не установлены.

Культивирование вируса. Вирус ИББ можно размножать в куриных эмбрионах, свободных от материнских антител к ряду вирусов, в том числе к вирусу ИББ. При заражении в аллантоисную полость или желточный мешок эмбрионы гибнут на 3—8-й день после заражения. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе — некрозы и кровоизлияния на теле зародыша, в печени, почках. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток и фибробластов куриных эмбрионов, вызывая на 3—5-й день после заражения ЦПД. Возможно культивирование его на SPF-цыплятах (свободных от патогенной флоры) 21—25-дневного возраста.

Клинические признаки. У цыплят 3—6-недельного возраста болезнь протекает остро, однако в зависимости от иммунного состояния поголовья возможно подострое течение или летальный исход. Инкубационный период составляет 1—3 дня, и болезнь длится 5—7 дней.

У заболевших цыплят проявляется диарея с выделением водянистого, беловато-желтоватого помета, затем появляются дрожание головы, шеи, глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3—4-й день болезни, далее в течение 5—7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни — внезапность, высокий уровень поражения и быстрое выздоровление. Смертность составляет 6—37 %. Субклинически протекающая инфекция выражается главным образом замедлением роста. При заболевании взрослой птицы наблюдается лишь некоторое снижение процента жизнеспособности эмбрионов.

Патологоанатомические изменения. На разных стадиях болезни они различны. Вначале отмечают гипертрофию бурсы и петехии в ее слизистой, экссудат с хлопьями фибрина между ее складками, геморрагии в грудных мышцах и мышцах ног, серозных оболочках. Через неделю поражения становятся иными: серофиброзный перикардит, гепатит и нефрит. Через месяц после инфекции бурса атрофируется и имеет размер в 3—4 раза меньший, чем у здоровой птицы того же возраста. Микроскопические изменения, характерные для ИББ, находят в фабрициевой сумке больных птиц. В основном они представлены некрозами лимфоидных и гиперплазией ретикулоэндотелиальных клеток, утолщением межфолликулярных соединительных перегородок, образованием вместо фолликул железистых структур.

Локализация вируса. Вирус проникает через пищеварительный тракт и поражает лимфоидную ткань. Спустя 24—28 ч он локализуется в фабрициевой сумке. Наиболее чувствительны к вирусу лимфоциты, на поверхности которых фиксируются IgM. Поэтому основная мишень для вируса — подкласс В-лимфоцитов, особенно их незрелые формы. Кроме того, разрушаются лимфоциты селезенки, цекальных желез слепых отростков и др. Поражением лимфоидной ткани объясняется вызываемый вирусом иммунодепрессивный эффект.

ЦПД иммунных комплексов, включающих инфицированные вирусом лимфоциты, антитела, комплемент, приводит к появлению геморрагических поражений в скелетных мышцах, печени и других органах. Осаждение иммунных комплексов в клубочках и извитых канальцах почек снижает их фильтрационную способность, и в почках скапливаются ураты.

Диарея при ИББ развивается вследствие репродукции вируса в клетках эпителия кишечника, что приводит к обезвоживанию организма. Ослабление иммунного статуса птицы ведет к дополнительному инфицированию ее вирусами и бактериями.

Источник инфекции — больная птица. Возбудитель передается с инфицированными кормами, водой, аэрогенно, а также с инвентарем и через яйцо. Гельминтов и вшей считают прямыми векторами передачи. Дикие птицы могут быть прямым и непрямым векторами. В естественных условиях ИББ болеют только куры, а именно цыплята 2—15-недельного возраста. Однако удалось выделить вирус от индюшат, летучих мышей и москитов.

Диагностика. Только при типичном течении болезнь сравнительно легко диагностируют по клиническим и патологоанатомическим признакам. На ранних стадиях или при субклиническом течении необходимы лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований от павшей или убитой в течение первых 7 дней болезни птицы берут фабрициеву сумку, печень, почки.

Обнаружение вируса в патологическом материале возможно установить экспресс-методами: непрямым вариантом ИФА, РИФ и ПЦР.

Изоляцию вируса проводят путем биопробы с последующим выделением вируса на куриных эмбрионах, в культуре клеток и заражением цыплят. Выделить вирус из пораженных органов удается не всегда, поэтому более надежный метод диагностики ИББ — серодиагностика. Сыворотку крови исследуют и при бессимптомном течении болезни. Важное значение в профилактике ИББ имеет систематический контроль за иммунным состоянием стада. Такой контроль осуществляется путем исследования парных сывороток крови.

Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью PH на куриных эмбрионах, в РИФ и РДП.

Обнаружение антител к вирусу ИББ в сыворотках крови больных и переболевших птиц проводят в PH, РНГА, РДП, ИФА.

Вируснейтрализующие антитела достигают максимальных титров к седьмому дню после заражения и сохраняются в организме птицы до трех месяцев. Сыворотки с высоким титром вируснейтрализующих антител обычно бывают положительными и в РДП. РНГА выявляет антитела уже на 3—5-й день после заражения с максимальными титрами их на 3—4-й нед. Для широкого серологического исследования применяют ИФА.

Дифференциальная диагностика. ИББ необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур, ньюкаслской болезни, болезни Марека, саркомы Рауса, кокцидиоза, нефрита, авитаминоза А. Однако только обнаружение антител не позволяет поставить диагноз, необходимо выделить вирус, установить его серотип, подтип и вирулентность.

Иммунитет и специфическая профилактика. При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать факторы, отрицательно влияющие на формирование стойкого иммунитета у птицы. Это прежде всего тип антигена, способ и частота его применения в процессе вакцинации, степень аттенуации или инактивации.

При иммунизации против ИББ живой вакциной необходимо установить соответствие применяемого препарата с циркулирующим среди птиц эпизоотическим штаммом. Кроме того, вакцинация должна проводиться с учетом материнских антител.

В настоящее время широко применяют живые вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ и в культуре клеток. У птицы разных возрастных групп напряженность и длительность поствакцинального иммунитета не одинакова. Уровень специфических антител у цыплят соответствует концентрации вируснейтрализующих антител у взрослых кур-матерей в период яйцекладки.

В настоящее время применяют сухие живые вакцины штаммов Д-78 и «Винтерфильд 2512» орально и в виде спрея.

Инактивированную вакцину готовят из вируса, размноженного в КЭ и в культурах клеток. Вирус инактивируют формалином или β-пропиолактоном, добавляют гидроксид алюминия. Вакцину применяют подкожно или внутримышечно, вводя ее в возрасте 2—4 мес. Титры поствакцинальных антител изучают в ИФА и PH.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Инактивированную вакцину готовят из вируса, размноженного в КЭ и в культурах клеток. Вирус инактивируют формалином или β-пропиолактоном, добавляют гидроксид алюминия. Вакцину применяют подкожно или внутримышечно, вводя ее в возрасте 2—4 мес. Титры поствакцинальных антител изучают в ИФА и PH.

ИНФЕКЦИОННАЯ БУРСАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г.

В настоящее время инфекционная бурсальная болезнь распространена в большинстве стран мира, особенно с развитым птицеводством, в разных климатических зонах и разных по направлению птицеводческих хозяйствах. В последние годы болезнь возникала в виде эпизоотии в птицеводческих комплексах России и стран СНГ.

Экономический ущерб от ИББ обусловливается гибелью птиц, снижением мясной продуктивности, увеличением расхода корма, вынужденной выбраковкой, дополнительными затратами на проведение оздоровительных мероприятий. Большой урон при ИББ связан с иммунодепрессивным действием вируса, поражающего фабрициеву сумку и другие лимфо-идные органы. В результате резко понижается резистентность организма цыплят, и они становятся менее защищенными против возбудителей других инфекционных болезней. Птица с угнетенной иммунной системой не способна реагировать соответствующим образом на введение вакцин против других болезней птиц.

Возбудитель болезни. Вирус ИББ относится к РНК-вирусам семейства Birnaviridae. Вирион лишен внешней оболочки, диаметр 60 нм.

Известно два серотипа вируса: Си-1, выделенный от цыплят, и 23/82, выделенный от индюшат. Оба вируса способны вызывать заболевание только у собственного вида птиц.

Вирус можно культивировать на куриных эмбрионах, свободных от материнских антител. Он накапливается в желточном мешке и в меньшей степени в аллантоисной жидкости. Гибель эмбрионов наступает на 3. 8-Й день после заражения. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток куриного эмбриона, вызывая на 3. 5-Й день заражения ЦПД. В культуре фибробластов КЭ вирус образует бляшки.

Вирус обладает высокой устойчивостью к физическим воздействиям и химическим препаратам, длительно сохраняется во внешней среде. Он гибнет при температуре 56 “С в течение 5 ч, при 60 °С живет 30 мин, остается активным при рН 4,0. 8,0, резистентен к формальдегиду при дезинфекции инкубационных яиц. В пыли, на стенах, оборудовании и в воздуховодах неблагополучных помещений возбудитель может сохраняться более 1 года, на поверхности различных предметов (стекла, стены, лопасти вентиляторов и др.) — более 30 дней, в высохшем помете — более 60 дней. Вирус устойчив к действию прямого солнечного облучения. Инактивиру-ет вирус 0,5%-ный раствор хлорамина в течение 10 мин, препараты йода — 2 мин, 3%-ный формальдегид — 24 ч.

Факторы, способствующие появлению заболевания: 1) неблагополучие хозяйства по реовирусной инфекции и кокцидиозу; 2) аэрозольная вакцинация против ИБК, ИЛТ и других заболеваний; 3) нарушения технологии: число оборотов птиц за год, плотность посадки, несоблюдение гигиены, возраст птиц при убое, тип используемой поилки, подстилки; система выращивания молодок (клеточная или напольная).

Патогенез. Вирус проникает в организм в основном через пищеварительный тракт, не исключается и аэрогенный путь заражения. Из кишечника лимфоидными клетками и макрофагами вирус транспортируется в фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы, где и происходит его основная репродукция. Большое количество вируса накапливается в фабри-циевой сумке и селезенке, в последующие периоды развития заболевания — в мозге, крови, печени и почках.

Решающее значение в патогенезе имеет разрушение иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов и макрофагов) в основных органах иммунитета и развивающаяся на этом фоне иммуносупрессия. Ведущими в патогенезе заболевания являются воспалительно-некротические поражения фабрициевой сумки.

Течение и клиническое проявление. Течение болезни острое и субклиническое.

Острое течение (классическое проявление) обычно наблюдается у птиц в возрасте З. 6нед. Инкубационный период при типичном остром течении инфекции очень короткий, и клиническое проявление заболевания наблюдается уже на 2. 3-й день после заражения. Особые признаки этой формы — неожиданная высокая заболеваемость (40. 100 % птиц в стаде) с острым пиком смертности, достигающим 20. 40 %, и быстрое выздоровление остальной птицы в течение 4. 7 дней, если отсутствуют сопутствующие инфекции. С высокой смертностью болеет молодняк яичных пород в возрасте 6. 8 нед. В 3. 4-недельном возрасте вирус поражает цыплят мясных пород. Заболевание характеризуется внезапным началом, диареей, тремором. Птица слабеет, находится в подавленном состоянии, неохотно двигается, координация нарушена. Затем развиваются дегидратация, депрессия, наступают прострация и гибель.

Субклиническое течение отмечают у птиц в возрасте 1. 21 день. Симптомы заболевания и падеж отсутствуют. Действия птиц и их вид вполне нормальные, но развивается иммунодепрессия, которая носит хронический необратимый характер; у цыплят снижается способность полноценно реагировать на вакцинацию против болезни Марека и других болезней.

Ввиду того что болезнь поражает иммунную систему птиц, ответственную за выработку гуморального иммунитета, косвенным показателем устойчивости к ИБК могут служить результаты исследования накопления антител в сыворотке крови этих же птиц после вакцинации против болезни Ньюкасла.

566Патологоанатомические признаки. Если заболевание протекало остро, при вскрытии наблюдают сильное обезвоживание организма, что проявляется сухостью и ухудшением отделяемости кожи, потемнением и депиг-ментированностью мышц.

Тимус в начальной стадии заболевания (2. 6-е сутки) уменьшен, гипе-ремирован. Почки увеличены в объеме, выступают над уровнем костных основ, светло-серого или коричневого цвета, с четко контурированными канальцами и мочеточниками вследствие скопления в их просвете солей мочевой кислоты. Возможны кровоизлияния на сосочках железистого желудка. Цекальные миндалины с точечными кровоизлияниями или без видимых изменений.

Основные изменения находят в фабрициевой сумке. При вскрытии трупов цыплят, павших или вынужденно убитых на 2. 3-й сутки после заражения, отмечаются 2. 3-кратное увеличение фабрициевой сумки, отечность, сильная гиперемия, точечные и разлитые кровоизлияния в слизистой оболочке, в некоторых случаях фибринозный бурсит с отложением сгустков фибрина в просвете фабрициевой сумки. При хроническом течении болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. С 10. 20-х суток после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки, истончение складок слизистой оболочки, которые выглядят листовидными, нередко гиперемированы, с точечными кровоизлияниями.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Учитывают характерные эпизоотологические, клинические и патологоанатомические признаки болезни, особенно изменения в фабрициевой сумке, что достаточно для постановки предварительного диагноза.

Читайте также:  Арка садовая из дерева, металла своими руками, пошаговая инструкция, видео

При подозрении на заболевание птиц ИБК в ветеринарную лабораторию на исследование направляют клинически больных в начальной стадии заболевания птиц, трупы цыплят, пораженные фабрициевы сумки, а также пробы сывороток крови от суточных цыплят или цыплят старше 60-дневного возраста.

Лабораторная диагностика болезни включает: 1) обнаружение антигена вируса болезни Гамборо в патологическом материале (фабрициевой сумке) в РДП; 2) выявление специфических антител в сыворотке крови переболевшей птицы в РДП; 3) постановку биопробы на З0. 40-суточных свободных от патогенной флоры (СПФ) или чувствительных цыплятах; 4) выделение вируса на СПФ-эмбрионах кур (КЭ) или в культуре куриных фибробластов (ФЭК); 5) гистологическое исследование фабрициевых сумок или переболевшей птицы; 6) иммунопероксидазный метод определения антигена вируса в клетках и иммуноферментный анализ (ИФА); 7) гистологическое изучение изменений фабрициевой сумки (обязательно при диагностике ИББ, сопровождающейся изменениями лимфоцитов, их опустошением, локальными и общими некрозами фолликулов, макрофа-гальным лизисом мозгового вещества фолликулов с образованием ячеистых структур типа «пчелиных сот»).

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит, гиповитаминоз Е,

токсическую дистрофию, авитаминоз К, кишечный кокцидиоз, острый нефроз, реовирусную инфекцию.

Иммунитет, специфическая профилактика. Все выпускаемые вакцины можно разделить на четыре вида (в том числе три вида живых) по антигенной активности: 1) так называемые мягкие вакцины из аттенуирован-ного вируса, не вызывающие существенных изменений в фабрициевой сумке. Применяют такие вакцины и при снижении патогенности полевого вируса, когда болезнь протекает бессимптомно; 2) вакцины промежуточного типа из вируса умеренной вирулентности, эффективные в условиях острой вспышки инфекции и в стационарно неблагополучных хозяйствах; 3) так называемые горячие вакцины (вирулентные из слабоатте-нуированного вируса), которые стимулируют клиническое переболевание птиц, но с меньшим отходом, и способны формировать иммунитет у цыплят, имеющих материнские антитела; 4) инактивированные эмульсин-вакцины, которые обеспечивают надежный материнский иммунитет в течение 21. ..29 дней, что позволяет защитить молодняк птиц от заболевания ИББ в ранний период их жизни. Эффективны эти вакцины и при введении их цыплятам различного возраста.

Вакцины, обладающие остаточной вирулентностью, выпаивают с водой. Не допускается при вакцинации использование воды, содержащей высокий процент железа, в воде не должно быть хлора и дезинфектантов.

Профилактика. В основе профилактики ИББ лежит строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил и требований, а также технологии инкубации, выращивания, содержания и эксплуатации птицы.

В хозяйстве улучшают условия содержания и кормления птицы. В рацион вводят кормовые добавки и препараты, содержащие метионин, хо-лин, лизин, витамины группы В. За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфекционными растворами.

Проводят тщательную выбраковку больной и слабой птицы и подвергают ее убою на санитарной бойне хозяйства (фермы, отделения) с соблюдением ветеринарно-санитарных правил и под контролем ветеринарного специалиста. Места убоя, инвентарь и оборудование дезинфицируют.

Убой проводят с полным потрошением тушек. По результатам ветери-нарно-санитарной экспертизы пораженные органы — печень, яичник, яйцевод и другие — утилизируют, а тушки выпускают после проварки при температуре 100 “С не менее 1 ч или используют на выработку вареных колбас или консервов. При отсутствии патологических изменений во внутренних органах тушки реализуют на общих основаниях.

Обязательной очистке и дезинфекции подвергают контейнеры и ящики после перевозки птиц на убой, тару для мяса птицы, а также контейнеры, картонные ящики, коробки, прокладки и другую тару, использовавшуюся для перевозки яиц. Для дезинфекции контейнеров и ящиков для перевозки птиц и яиц используют горячий раствор гидроксида натрия или раствор формальдегида. Деревянную, металлическую или пластмассовую тару для перевозки мяса птиц дезинфицируют горячим раствором карбоната натрия или гидроксида натрия. Аэрозольную дезинфекцию яичной и мясной тары проводят в соответствии с действующим наставлением по аэрозольной дезинфекции яичной и мясной тары на птицефабриках, в птицеводческих хозяйствах и на тарных заводах.

Лечение. При возникновении заболевания больных и слабых, отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют. Остальным цыплятам добавляют в воду витамины, электролиты для предотвращения обезвоживания,

в корма — антибиотики для предупреждения вторичного инфицирования организма бактериями.

Меры борьбы. Меры борьбы против ИБК предусматривают строгую изоляцию и убой больной птицы, если она достигла кондиции, обеззараживание помещений и предметов ухода.

Текущую дезинфекцию гипохлоритом натрия проводят 3 раза в неделю в присутствии птицы. Для дезинфекции воздуха используют хлорскипи-дар. Помет из птичников, в которых обнаружено заболевание, подвергают биотермической обработке. Пух и перо, полученные при убое птиц неблагополучных птичников, дезинфицируют горячим воздухом в сушильных установках при температуре 86. 90 °С в течение 30 мин.

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: растворы формальдегида, гидроксида натрия, осветленный раствор хлорной извести.

При выявлении патологоанатомических признаков, характерных для ИБК, ветеринарно-санитарную оценку мяса и внутренних органов проводят в следующем порядке: 1) при выявлении кровоизлияний в мышцах, поражении почек, фабрициевой сумки или только кровоизлияний в мышцах тушки и органы утилизируют; 2) при отсутствии изменений и кровоизлияний в мышцах тушку проваривают при температуре 100 °С в течение 1,5 ч или перерабатывают на консервы, колбасные изделия, а внутренние органы утилизируют.

В хозяйстве, неблагополучном по ИБК, целесообразно придерживаться следующих принципов: строго соблюдать технологию содержания птицы; не допускать отправку яиц в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для биологической промышленности и научно-исследовательских работ; прекратить продажу живой птицы в другие хозяйства и населению.

Яйца, используемые для инкубации, завозят из благополучных по ИББ хозяйств, дезинфицируют парами формальдегида или поверхностно-активными веществами согласно инструкции, птичник заполняют одновоз-растными цыплятами. Недопустим контакт молодняка разновозрастных групп, а также молодняка со взрослой птицей. Принцип «все свободно — все занято» должен соблюдаться очень строго.

После ликвидации заболевания проводят заключительную дезинфекцию и снимают ограничения с хозяйства.

Контрольные вопросы и задания. 1. Какие функции выполняет фабрициевая сумка у цыплят? Что означает термин «индекс фабрициевой сумки»? 2. Какие изменения происходят в фабрициевой сумке при заболевании? 3. Назовите принципы дифференциальной диагностики инфекционного бурсита у кур от микотоксикозов. 4. Как определить оптимальный срок вакцинации цыплят против инфекционного бурсита кур? 5. В чем заключается методика групповой вакцинации против заболевания?

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит, гиповитаминоз Е,

Симптомы

Важно отметить, что болезнь Гамборо имеет два типа течения недуга:

  • клинический;
  • субклинический (скрытый).

Первый обладает очевидной острой клинической картиной выявления болезни.

Симптоматика инфекционного бурсита включает:

  • сильный понос беловато-жёлтого цвета;
  • взъерошенность оперения;
  • слабость и подавленность птицы (депрессия);
  • озноб;
  • значительное ухудшение аппетита (отказ от корма);
  • признаки нарушения координации (в ряде случаев);
  • сильный зуд вокруг клоаки (частое явление);
  • обезвоживание;
  • восприимчивость к патогенным организмам.

Обычно вспышки ИББ длятся до 6 дней, причем пик смертности проявляется на 3–4 день. Переболевшие особи выздоравливают за неделю. Однако ослабленный иммунитет птицы подвержен атаке иных бактериальных и вирусных инфекций. Субклиническая, или скрытая, форма болезни Гамборо не имеет ярко выраженных симптомов проявления, однако слывёт более опасной. Она включает:

  • угнетённое состояние;
  • отставание в росте;
  • незащищённость иммунитета заболевшей птицы.

Резко снижается перевариваемость и усвояемость питательных веществ любого корма больным поголовьем. Заметим, что инфекционный бурсит чаще поражает кур яичной породы 6–8 недельного возраста, а мясной — 3–4 недельного.

И всё же окончательный диагноз могут подтвердить лишь лабораторные исследования, которые направлены на выявление вируса, его идентификацию и обнаружение антител в крови.

И всё же окончательный диагноз могут подтвердить лишь лабораторные исследования, которые направлены на выявление вируса, его идентификацию и обнаружение антител в крови.

Лечение и борьба с распространением

Лечение болезни Гамборо не разработано. Меры борьбы с распространением данного заболевания заключаются в следующем:

  • при появлении первых признаков заболевания больную или подозрительную птицу уничтожают;
  • проводят тщательную дезинфекцию помещения с помощью раствора едкого натра, хлорной извести, аэрозоля едкого натра;
  • если инфекцию не удалось купировать, в хозяйстве прекращается инкубация яиц и проводятся дополнительные мероприятия, назначаемые ветеринарным врачом.

Болезнь Гамборо довольно тяжело диагностировать. Это связано с тем, что инфекция маскируется под обычные физиологические изменения, при этом развивается стремительно. Чаще всего заболевание диагностируется по характерным изменениям фабрициевой сумки.

Ветеринария

Технология изготовления инактивированных вакцин до сих пор достаточно сложный процесс и не всегда гарантирует получение безопасного и стандартного препарата. При производстве инактивированной вакцины в качестве антигена используется гомогенат фабрициевых сумок цыплят, экспериментально зараженных вирулентным вирусом Гамборо. Антиген вируса инактивируют формалином, и при неполной потере активности возбудителя создается определенный риск для птицы. В отношении векторной вакцины приведенные опасения не имеют оснований. Технология ее производства сравнительно проста и контролируема. Вакцина вводится в минимальном объеме, в ее составе не содержится консервантов и адъюванта, которые могут вызвать раздражение и дополнительную нагрузку на организм.

Бурсальная болезнь и инфекционная анемия цыплят

Главная страница » Авторские публикации » Бурсальная болезнь и инфекционная анемия цыплят

Для промышленного птицеводства вакцинопрофилактика является одним из основных способов обеспечения эпизоотического благополучия птицеводческих хозяйств. Но применение живых вакцин часто отрицательно сказывается на показателях продуктивности и сохранности птицепоголовья. Так после вакцинации против инфекционной бурсальной болезни (ИББ) у птицы отмечается снижение резистентности, что приводит к возникновению секундарных инфекций (колибактериоз). Однако основной проблемой, возникающей при иммунизации живыми вакцинами, является иммунодепрессивное состояние птицы.

Боремся с болезнью гамборо у бройлерных цыплят. Болезнь гамборо

УСТОЙЧИВОСТЬ — вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2,0 чувствителен к трипсину. В помещении вирус сохраняется в помете 52 дня. При 56°С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0,5%-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0,5 %-ный)—за 6 ч.

ИНФЕКЦИОННАЯ БУРСАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ

Инфекционная бурсальная болезнь (лат. — Bursitis infectiosa avium; англ. — Infectious Bursae Disease; инфекционный бурсит кур, болезнь Гам-боро, ИББ) — контагиозная болезнь молодых цыплят, преимущественно 2. 15-недельного возраста, характеризующаяся диареей, потерей аппетита, иммунной депрессией, воспалением слизистой оболочки фабрици-евой сумки, внутримышечными геморрагиями, глубокой прострацией и смертью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в США, штате Делавер, в районе Гамборо, откуда и получила свое первоначальное название. В России ее описал Косоуров в 1962 г. Болезнь также называли инфекционным нефрозом и синдромом нефрозонефрита. В дальнейшем для дифференциации инфекционной патологии с явлениями нефрозонефрита на Всемирном конгрессе (1970 г.) по птицеводству предложено не пользоваться термином «болезнь Гамборо», подразумевая под ним заболевание, вызывающее поражение фабрициевой сумки и как вторичный признак — нефроз.

В настоящее время инфекционная бурсальная болезнь распространена в большинстве стран мира, особенно с развитым птицеводством, в разных климатических зонах и разных по направлению птицеводческих хозяйствах. В последние годы болезнь возникала в виде эпизоотии в птицеводческих комплексах России и стран СНГ.

Экономический ущерб от ИББ обусловливается гибелью птиц, снижением мясной продуктивности, увеличением расхода корма, вынужденной выбраковкой, дополнительными затратами на проведение оздоровительных мероприятий. Большой урон при ИББ связан с иммунодепрессивным действием вируса, поражающего фабрициеву сумку и другие лимфо-идные органы. В результате резко понижается резистентность организма цыплят, и они становятся менее защищенными против возбудителей других инфекционных болезней. Птица с угнетенной иммунной системой не способна реагировать соответствующим образом на введение вакцин против других болезней птиц.

Возбудитель болезни.Вирус ИББотносится к РНК-вирусам семейства Birnaviridae. Вирион лишен внешней оболочки, диаметр 60 нм.

Известно два серотипа вируса: Си-1, выделенный от цыплят, и 23/82, выделенный от индюшат. Оба вируса способны вызывать заболевание только у собственного вида птиц.

Вирус можно культивировать на куриных эмбрионах, свободных от материнских антител. Он накапливается в желточном мешке и в меньшей степени в аллантоисной жидкости. Гибель эмбрионов наступает на 3. 8-Й день после заражения. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток куриного эмбриона, вызывая на 3. 5-Й день заражения ЦПД. В культуре фибробластов КЭ вирус образует бляшки.

Вирус обладает высокой устойчивостью к физическим воздействиям и химическим препаратам, длительно сохраняется во внешней среде. Он гибнет при температуре 56 “С в течение 5 ч, при 60 °С живет 30 мин, остается активным при рН 4,0. 8,0, резистентен к формальдегиду при дезинфекции инкубационных яиц. В пыли, на стенах, оборудовании и в воздуховодах неблагополучных помещений возбудитель может сохраняться более 1 года, на поверхности различных предметов (стекла, стены, лопасти вентиляторов и др.) — более 30 дней, в высохшем помете — более 60 дней. Вирус устойчив к действию прямого солнечного облучения. Инактивиру-ет вирус 0,5%-ный раствор хлорамина в течение 10 мин, препараты йода — 2 мин, 3%-ный формальдегид — 24 ч.

565Эпизоотология.Болезнь чаще поражает 3. 15-недельный молодняк кур яичных и мясных направлений продуктивности. Источником инфекции служат больные и переболевшие птицы. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с пометом. Пути передачи — алиментарный, аэрогенный и контактный, а также через подстилочный материал, предметы ухода, скорлупу яиц, обслуживающий персонал. Резервуаром и переносчиками возбудителя инфекции могут быть грызуны, мухи, мучные черви, свободно живущие птицы. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями патогенного вируса. Вертикальный путь передачи возбудителя не доказан. Косвенные данные свидетельствуют о возможности длительного вирусоносительства переболевшей птицей.

Факторы, способствующие появлению заболевания: 1) неблагополучие хозяйства по реовирусной инфекции и кокцидиозу; 2) аэрозольная вакцинация против ИБК, ИЛТ и других заболеваний; 3) нарушения технологии: число оборотов птиц за год, плотность посадки, несоблюдение гигиены, возраст птиц при убое, тип используемой поилки, подстилки; система выращивания молодок (клеточная или напольная).

Патогенез.Вирус проникает в организм в основном через пищеварительный тракт, не исключается и аэрогенный путь заражения. Из кишечника лимфоидными клетками и макрофагами вирус транспортируется в фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы, где и происходит его основная репродукция. Большое количество вируса накапливается в фабри-циевой сумке и селезенке, в последующие периоды развития заболевания — в мозге, крови, печени и почках.

Решающее значение в патогенезе имеет разрушение иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов и макрофагов) в основных органах иммунитета и развивающаяся на этом фоне иммуносупрессия. Ведущими в патогенезе заболевания являются воспалительно-некротические поражения фабрициевой сумки.

Течение и клиническое проявление.Течение болезни острое и субклиническое.

Острое течение (классическое проявление) обычно наблюдается у птиц в возрасте З. 6нед. Инкубационный период при типичном остром течении инфекции очень короткий, и клиническое проявление заболевания наблюдается уже на 2. 3-й день после заражения. Особые признаки этой формы — неожиданная высокая заболеваемость (40. 100 % птиц в стаде) с острым пиком смертности, достигающим 20. 40 %, и быстрое выздоровление остальной птицы в течение 4. 7 дней, если отсутствуют сопутствующие инфекции. С высокой смертностью болеет молодняк яичных пород в возрасте 6. 8 нед. В 3. 4-недельном возрасте вирус поражает цыплят мясных пород. Заболевание характеризуется внезапным началом, диареей, тремором. Птица слабеет, находится в подавленном состоянии, неохотно двигается, координация нарушена. Затем развиваются дегидратация, депрессия, наступают прострация и гибель.

Субклиническое течение отмечают у птиц в возрасте 1. 21 день. Симптомы заболевания и падеж отсутствуют. Действия птиц и их вид вполне нормальные, но развивается иммунодепрессия, которая носит хронический необратимый характер; у цыплят снижается способность полноценно реагировать на вакцинацию против болезни Марека и других болезней.

Ввиду того что болезнь поражает иммунную систему птиц, ответственную за выработку гуморального иммунитета, косвенным показателем устойчивости к ИБК могут служить результаты исследования накопления антител в сыворотке крови этих же птиц после вакцинации против болезни Ньюкасла.

Читайте также:  Как вырастить клубнику в ящике

566Патологоанатомические признаки.Если заболевание протекало остро, при вскрытии наблюдают сильное обезвоживание организма, что проявляется сухостью и ухудшением отделяемости кожи, потемнением и депиг-ментированностью мышц. На поверхности грудных и бедренных мышц, а также мышц крыла встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень чаще без изменений, но может быть увеличена, с небольшими инфарктами по краям. Селезенка, как правило, не изменена, однако может быть уменьшена в размере.

Тимус в начальной стадии заболевания (2. 6-е сутки) уменьшен, гипе-ремирован. Почки увеличены в объеме, выступают над уровнем костных основ, светло-серого или коричневого цвета, с четко контурированными канальцами и мочеточниками вследствие скопления в их просвете солей мочевой кислоты. Возможны кровоизлияния на сосочках железистого желудка. Цекальные миндалины с точечными кровоизлияниями или без видимых изменений.

Основные изменения находят в фабрициевой сумке. При вскрытии трупов цыплят, павших или вынужденно убитых на 2. 3-й сутки после заражения, отмечаются 2. 3-кратное увеличение фабрициевой сумки, отечность, сильная гиперемия, точечные и разлитые кровоизлияния в слизистой оболочке, в некоторых случаях фибринозный бурсит с отложением сгустков фибрина в просвете фабрициевой сумки. При хроническом течении болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. С 10. 20-х суток после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки, истончение складок слизистой оболочки, которые выглядят листовидными, нередко гиперемированы, с точечными кровоизлияниями.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Учитывают характерные эпизоотологические, клинические и патологоанатомические признаки болезни, особенно изменения в фабрициевой сумке, что достаточно для постановки предварительного диагноза.

При подозрении на заболевание птиц ИБК в ветеринарную лабораторию на исследование направляют клинически больных в начальной стадии заболевания птиц, трупы цыплят, пораженные фабрициевы сумки, а также пробы сывороток крови от суточных цыплят или цыплят старше 60-дневного возраста.

Лабораторная диагностика болезни включает: 1) обнаружение антигена вируса болезни Гамборо в патологическом материале (фабрициевой сумке) в РДП; 2) выявление специфических антител в сыворотке крови переболевшей птицы в РДП; 3) постановку биопробы на З0. 40-суточных свободных от патогенной флоры (СПФ) или чувствительных цыплятах; 4) выделение вируса на СПФ-эмбрионах кур (КЭ) или в культуре куриных фибробластов (ФЭК); 5) гистологическое исследование фабрициевых сумок или переболевшей птицы; 6) иммунопероксидазный метод определения антигена вируса в клетках и иммуноферментный анализ (ИФА); 7) гистологическое изучение изменений фабрициевой сумки (обязательно при диагностике ИББ, сопровождающейся изменениями лимфоцитов, их опустошением, локальными и общими некрозами фолликулов, макрофа-гальным лизисом мозгового вещества фолликулов с образованием ячеистых структур типа «пчелиных сот»).

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит, гиповитаминоз Е,

567токсическую дистрофию, авитаминоз К, кишечный кокцидиоз, острый нефроз, реовирусную инфекцию.

Иммунитет, специфическая профилактика.Все выпускаемые вакцины можно разделить на четыре вида (в том числе три вида живых) по антигенной активности: 1) так называемые мягкие вакцины из аттенуирован-ного вируса, не вызывающие существенных изменений в фабрициевой сумке. Применяют такие вакцины и при снижении патогенности полевого вируса, когда болезнь протекает бессимптомно; 2) вакцины промежуточного типа из вируса умеренной вирулентности, эффективные в условиях острой вспышки инфекции и в стационарно неблагополучных хозяйствах; 3) так называемые горячие вакцины (вирулентные из слабоатте-нуированного вируса), которые стимулируют клиническое переболевание птиц, но с меньшим отходом, и способны формировать иммунитет у цыплят, имеющих материнские антитела; 4) инактивированные эмульсин-вакцины, которые обеспечивают надежный материнский иммунитет в течение 21. ..29 дней, что позволяет защитить молодняк птиц от заболевания ИББ в ранний период их жизни. Эффективны эти вакцины и при введении их цыплятам различного возраста.

Вакцины, обладающие остаточной вирулентностью, выпаивают с водой. Не допускается при вакцинации использование воды, содержащей высокий процент железа, в воде не должно быть хлора и дезинфектантов.

Профилактика. Воснове профилактики ИББ лежит строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил и требований, а также технологии инкубации, выращивания, содержания и эксплуатации птицы.

В хозяйстве улучшают условия содержания и кормления птицы. В рацион вводят кормовые добавки и препараты, содержащие метионин, хо-лин, лизин, витамины группы В. За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфекционными растворами.

Проводят тщательную выбраковку больной и слабой птицы и подвергают ее убою на санитарной бойне хозяйства (фермы, отделения) с соблюдением ветеринарно-санитарных правил и под контролем ветеринарного специалиста. Места убоя, инвентарь и оборудование дезинфицируют.

Убой проводят с полным потрошением тушек. По результатам ветери-нарно-санитарной экспертизы пораженные органы — печень, яичник, яйцевод и другие — утилизируют, а тушки выпускают после проварки при температуре 100 “С не менее 1 ч или используют на выработку вареных колбас или консервов. При отсутствии патологических изменений во внутренних органах тушки реализуют на общих основаниях.

Обязательной очистке и дезинфекции подвергают контейнеры и ящики после перевозки птиц на убой, тару для мяса птицы, а также контейнеры, картонные ящики, коробки, прокладки и другую тару, использовавшуюся для перевозки яиц. Для дезинфекции контейнеров и ящиков для перевозки птиц и яиц используют горячий раствор гидроксида натрия или раствор формальдегида. Деревянную, металлическую или пластмассовую тару для перевозки мяса птиц дезинфицируют горячим раствором карбоната натрия или гидроксида натрия. Аэрозольную дезинфекцию яичной и мясной тары проводят в соответствии с действующим наставлением по аэрозольной дезинфекции яичной и мясной тары на птицефабриках, в птицеводческих хозяйствах и на тарных заводах.

Лечение.При возникновении заболевания больных и слабых, отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют. Остальным цыплятам добавляют в воду витамины, электролиты для предотвращения обезвоживания,

568в корма — антибиотики для предупреждения вторичного инфицирования организма бактериями.

Меры борьбы.Меры борьбы против ИБК предусматривают строгую изоляцию и убой больной птицы, если она достигла кондиции, обеззараживание помещений и предметов ухода.

Текущую дезинфекцию гипохлоритом натрия проводят 3 раза в неделю в присутствии птицы. Для дезинфекции воздуха используют хлорскипи-дар. Помет из птичников, в которых обнаружено заболевание, подвергают биотермической обработке. Пух и перо, полученные при убое птиц неблагополучных птичников, дезинфицируют горячим воздухом в сушильных установках при температуре 86. 90 °С в течение 30 мин.

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: растворы формальдегида, гидроксида натрия, осветленный раствор хлорной извести.

При выявлении патологоанатомических признаков, характерных для ИБК, ветеринарно-санитарную оценку мяса и внутренних органов проводят в следующем порядке: 1) при выявлении кровоизлияний в мышцах, поражении почек, фабрициевой сумки или только кровоизлияний в мышцах тушки и органы утилизируют; 2) при отсутствии изменений и кровоизлияний в мышцах тушку проваривают при температуре 100 °С в течение 1,5 ч или перерабатывают на консервы, колбасные изделия, а внутренние органы утилизируют.

В хозяйстве, неблагополучном по ИБК, целесообразно придерживаться следующих принципов: строго соблюдать технологию содержания птицы; не допускать отправку яиц в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для биологической промышленности и научно-исследовательских работ; прекратить продажу живой птицы в другие хозяйства и населению.

Яйца, используемые для инкубации, завозят из благополучных по ИББ хозяйств, дезинфицируют парами формальдегида или поверхностно-активными веществами согласно инструкции, птичник заполняют одновоз-растными цыплятами. Недопустим контакт молодняка разновозрастных групп, а также молодняка со взрослой птицей. Принцип «все свободно — все занято» должен соблюдаться очень строго.

После ликвидации заболевания проводят заключительную дезинфекцию и снимают ограничения с хозяйства.

Контрольные вопросы и задания.1. Какие функции выполняет фабрициевая сумка у цыплят? Что означает термин «индекс фабрициевой сумки»? 2. Какие изменения происходят в фабрициевой сумке при заболевании? 3. Назовите принципы дифференциальной диагностики инфекционного бурсита у кур от микотоксикозов. 4. Как определить оптимальный срок вакцинации цыплят против инфекционного бурсита кур? 5. В чем заключается методика групповой вакцинации против заболевания?

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 321 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в США, штате Делавер, в районе Гамборо, откуда и получила свое первоначальное название. В России ее описал Косоуров в 1962 г. Болезнь также называли инфекционным нефрозом и синдромом нефрозонефрита. В дальнейшем для дифференциации инфекционной патологии с явлениями нефрозонефрита на Всемирном конгрессе (1970 г.) по птицеводству предложено не пользоваться термином «болезнь Гамборо», подразумевая под ним заболевание, вызывающее поражение фабрициевой сумки и как вторичный признак — нефроз.

Болезнь Гамборо: болеют цыплята и индюки

Возбудителем бурсальной болезни является вирус семейства Birnoviridae, поражающий лимфоидные клетки, вызывая резкое снижение иммунитета птицы. Под прицелом вируса оказываются незрелые β-лимфоциты, содержащие иммуноглобулин М. Существует два серотипа, грубо говоря – вида, этого вируса: 1 – поражает только кур, 2 – только индюков. При этом вирус Гамборо кур существует в нескольких вариациях (субтипы).

Начинается все с диареи, помет становится водянистым, желто-белым. Цыплята выглядят угнетенными, сбиваются в кучу, перья у них взъерошены, вокруг клоаки – грязные. Птица не ест и не пьет. В таком виде болезнь проявляется 5-7 суток, после чего болезнь Гамборо часто усложняется проявлениями кокцидиоза или колибактериоза.

Инфекционная бурсальная болезнь

Инфекционная бурсальная болезнь (infectiosis Вursitis gallinarum, болезнь Гамборо, инфекционный нефрозо-нефрит) – высококонтагиозное заболевание цыплят, характеризующееся воспалением сумки Фабриция (бурсы), нефрозо-нефритом, внутримышечными кровоизлияниями, иногда мышечной дрожью.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий, простоорганизованный вирус сем. Birnaviridae. Вирус культивируется в РКЭ при заражении их на ХАО и в культуре куриных фибробластов. Его можно пассировать на цыплятах с 20-25-дневного возраста, у которых при интраназальном или внутримышечном заражении через 5-7 дней появляются симптомы, наблюдаемые при естественном инфицировании. Вирус нейротропный и лимфотропный. Обладает выраженным иммунодепрессивным действием.

В воде, помете вирус сохраняет свои биологические свойства в течение 52 дн., а при 60 о С инактивация наступает через 30 минут.

Эпизоотология. В естественных условиях наиболее восприимчивы цыплята 2-15-недельного возраста, однако, чаще заболевание наблюдается среди цыплят 2-5-недельного возраста. Следует отметить, что в стационарно неблагополучных птицефабриках цыплята, как правило, заболевают в строго определенном возрасте. Поэтому сроки вакцинации и план мероприятий должен разрабатываться конкретно для каждой птицефабрики индивидуально. Причем, птица мясного направления начинает болеть в более раннем возрасте, чем яичного.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель, в организме которой вирус может сохраняться 1-24 месяца. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, подстилочный материал, предметы ухода, инфицированная скорлупа яиц, обслуживающий персонал. Механическими переносчиками возбудителя могут быть грызуны, мухи и мучнистые черви. Вирус проникает в организм, в основном, через пищеварительный и респираторный тракт, не исключается и вертикальный путь передачи возбудителя.

Патогенез.Вирус поражает лимфоидную ткань кишечника, селезенку и бурсу Фабриция. В процессе размножения инфицированные клетки, в частности, В-лимфоциты разрушаются. Происходит лизис иммунокомпетентных клеток, что в дальнейшем влечет за собой развитие иммунной депрессии.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 24-х часов до 3-4-х суток. Различают острое и субклиническое течение болезни.

При остром течении клинические признаки появляются внезапно. Один из первых признаков болезни – диарея, сопровождающаяся выделением водянистых испражнений желто-белого цвета. В дальнейшем нарушается координация движений, снижается аппетит, развивается депрессия и глубокая прострация. У отдельных цыплят отмечают сильные тенезмы (потуги) во время дефекации, расклев клоаки, дрожание головы, мышц шеи и туловища.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии павшей птицы обнаруживают кровоизлияния в скелетных мышцах, зернистую дистрофию почек, атрофию эзофагальных и цекальных миндалин, серозно-геморрагический спленит и бурсит.

Диагноз. Анализ клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия позволяет лишь предположить этиологию болезни.

Ретроспективная диагностика болезни Гамборо основана на обнаружении вируснейтрализующих и преципитирующих антител. Диагноз считается установленным после выделения вируса в культуре клеток с последующей его идентификацией.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционный бронхит, болезнь Марека, лимфоидный лейкоз, болезнь Ньюкасла, грипп, нефрозо-нефрит, эймериоз, авитаминоз А.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы.При установлении диагноза на ИББ на хозяйство накладывают ограничения по условиям, которых запрещается: вывоз яйца для инкубации, суточного молодняка в благополучные хозяйства и для продажи населению; комплектование племенных стад птицей, переболевшей ИББ. Разрешается реализация яиц для пищевых целей, после их дезинфекции парами формальдегида.

После клинического исследования всех больных и подозрительных по заболеванию, слабых, истощенных цыплят подвергают убою и утилизации. Всех клинически здоровых цыплят подвергают иммунизации сухой живой вирусвакциной против инфекционной бурсальной болезни из штамма “БГ” или сухой живой вирусвакциной против инфекционной бурсальной болезни из штамма “Винтерфилд 2512”, с последующим убоем всей птицы, достигшей убойных кондиций, из помещений, где регистрировалось заболевание.

Ограничения снимают после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии клинических и патологоанатомических изменений не менее чем на 3-х партиях вновь выращенного до 60-дневного возраста молодняка после профилактического перерыва.

Синдром снижения яйценоскости(ССЯ-76)

Синдром снижения яйценоскости (syndroma deminutionis productions ovorum) – вирусное заболевание кур, характеризующееся резким снижением яичной продуктивности, изменением пигментации и формы яйца, а также истончением скорлупы.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Adenoviridae. Обладает гемагглютинирующей способностью в отношении эритроцитов кур, уток и гусей. В организме кур вызывает синтез вируснейтрализующих, антигемагглютинирующих и преципитирующих антител. При температуре 56 о С инактивация наступает в течение часа.

Эпизоотология. Заболевают куры-несушки всех пород в период наивысшей яйцекладки (26-35 недель), но может возникать и в любой период продуктивного цикла. Наиболее восприимчива птица мясных пород.

Источником возбудителя инфекции является больная птица и вирусоносители, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом, экссудатом из носовой полости и пометом (горизонтальный путь), а также с инфицированным инкубационным яйцом (вертикальный путь). Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, контактно и трансовариально.

Заболеваемость может составить от 10-70%, смертность достигает 60%.

Патогенез.После проникновения в организм, в процессе виремии, вирус заносится в кишечник и яйцевод, где вызывает развитие воспалительных изменений.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена. У больных кур можно наблюдать задержку роста, диарею, взъерошенность оперения, состояние прострации, снижение аппетита. В дальнейшем наступает снижение продуктивности до 10-15%, при этом больная птица несет яйца с депигментированной и деформированной (с кольцами или полосами по экватору), слабой скорлупой (с увеличенной пористостью) или без скорлупы. Ухудшается качество яиц (белок становится водянистым и мутным).

Патологоанатомические изменения.При вскрытиитрупов обнаруживают катарально-геморрагический сальпингит, атрофию яичников и кровоизлияния в них, а случае наличия осложнений – гангренозный дерматит.

Диагноз. Диагноз считается установленным при выделении вируса в культуре клеток с последующей идентификацией в РИФ, РН, РТГА и ИФА.

ССЯ-76 необходимо дифференцировать от ИБК, ИЛТ и респираторного микоплазмоза.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы жидкой инактивированной сорбированной вакциной против ССЯ-76.

Для снижения возможности передачи возбудителя потомству рекомендуется инкубировать яйца от кур старше 40-недельного возраста, отрицательно реагирующих на наличие специфических антител, а цыплят выращивать изолированно от взрослого поголовья. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой положительно реагирующей птицы.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционный бронхит, болезнь Марека, лимфоидный лейкоз, болезнь Ньюкасла, грипп, нефрозо-нефрит, эймериоз, авитаминоз А.

Ссылка на основную публикацию